Хвороба Альцгеймера (АД) є невиліковним прогресуючим нейродегенеративним захворюванням, якому властиві деградація нейрональної мережі, деменція, нейрозапалення, депресія і амілоїдоз. Метою дослідження було з’ясування ефективної тривалості назального застосування спрею ліпосомальної форми куркуміну (Cur) і мікроРНК-101 (miR-101) на експериментальній моделі хвороби Альцгеймера у щурів. В гомогенатах неокортексу і гіпокампу головного мозку щурів вимірювали концентрацію ендогенного β-амілоїдного пептиду 40 (Rat_Аβ 1–40), ендотеліальної NO синтази (eNOS) та цитокинів: інтерлейкіну-1β (IL-1β), фактору некрозу пухлин α (TNFα) і інтерлейкіну-6 (IL-6). Встановили, що у гіпокампі головного мозку тварин з АД без лікування концентрація Rat_Аβ 1–40 була збільшена на 10–20 добу розвитку захворювання, в неокортексі – лише на 30 добу. Назальна терапія з використанням спрею ліпосомальної форми суміші Cur + miR-101 виявила антиамілоїдо-генний ефект починаючи з 5 доби лікування в обох відділах головного мозку щурів. Антизапальний ефект назальної терапії з використання спрею ліпосомальної форми Cur + miR-101 був зафіксований з 15 доби лікування для IL-1β, TNFα і IL-6 завдяки властивості куркуміну пригнічувати транскрипцію їх генів. Анти оксидантну дію спрею ліпосомальної форми Cur + miR-101 спостерігали на всіх проміжках часу лікування в неокортексі і гіпокампі щурів з моделлю АД і збільшенням вмісту eNOS на 10, 20 і 30 добу захворювання в гіпокампі та 20 і 30 добу – в неокортексі головного мозку щурів без лікування. Показано антиамілоїдогенну, протизапальну та антиоксидантну дію назальної терапії спрею ліпосомальної форми куркуміну і мікроРНК-101 у гіпокампі та неокортексі головного мозку у випадку АД. Встановлено, що ефективна тривалість лікування має бути не менше 15 діб.
Ключові слова: куркумін, miR-101, β-амілоїдний пептид, цитокіни, ендотеліальна NO синтаза, ліпосоми, хвороба Альцгеймера
