РЕЗЮМЕ. Васкулярные воспаления являются важным признаком атеросклероза, который вызывается рационом питания с высоким содержанием жиров. Окисленный липопротеин низкой плотности (oxLDL) является ключевым активатором воспаления, так как активирует экспрессию генов воспаления в сосудистых эндотелиальных клетках. Показано, что ферулат натрия (SF), активный компонент китайской медицины, может иметь потенциальную антиатеросклеротического активность, механизмы которой мало понятны. В настоящей работе определяли, как SF менял профиль экспрессии генов в клетках и восстанавливал вызванное oxLDL воспаление в эндотелиальных клетках пупочной вены человека. Профиль экспрессии генов в клетках, продукция генов воспаления и активация NFκB исследованы в эндотелиальных клетках пупочной вены человека без обработки и с обработкой SF (5 мкM) после предварительной обработки oxLDL (50 мкг/мл). Обработка оxLDL увеличивала экспрессию факторов воспаления, включая IL1β, CCL20, IL6, IL8 и CXCL1. Стимуляция с помощью SF модулировала перенос NFκB между цитоплазмой и ядром и уменьшала воспаление, индуцированное oxLDL. SF оказался способным подавлять экспрессию факторов воспаления в обработанных oxLDL эндотелиальных клетках, и в этом процессе может быть задействован транскрипционный фактор NFκB.
РЕЗЮМЕ. Васкулярні запалення є важливою ознакою атеросклерозу, який спричиняється раціоном харчування з високим вмістом жирів. Окислений ліпопротеїн низької щільності (oxLDL) є ключовим активатором запалення, оскільки активує експресію генів запалення в судинних ендотеліальних клітинах. Встановлено, що ферулат натрію (SF), активний компонент китайської медицини, може мати потенційну антиатеросклеротичну активність, механізми якої мало зрозумілі. В даній роботі з’ясовували, як SF змінював профіль експресії генів в клітинах та відновлював спричинене oxLDL запалення в ендотеліальних клітинах пупкової вени людини. Профіль експресії генів в клітинах, продукцію генів запалення та активацію NFκB досліджували в ендотеліальних клітинах пупкової вени людини без обробки та з обробкою SF (5 мкM) після попередньої обробки oxLDL (50 мкг/мл). Обробка оxLDL збільшувала експресію факторів запалення, включаючи IL1β, CCL20, IL6, IL8 та CXCL1. Стимуляція за допомогою SF модулювала перенесення NFκB між цитоплазмою та ядром і зменшувала запалення, індуковане oxLDL. Загалом виявилось, що SF здатний пригнічувати експресію факторів запалення в оброблених oxLDL ендотеліальних клітинах, і в цьому процесі може бути задіяний транскрипційний фактор NFκB.
Ключові слова: