РЕЗЮМЕ. Показано, что развитие экспериментального сахарного диабета сопровождается усилением процесса десиалирования олигосахаридных детерминант эритроцитарных гликопротеинов, уменьшением количества N- и О-связанных гликанов в их составе, а также снижением величины отрицательного заряда поверхности эритроцитов. Введение животным с диабетом агматина приводило к увеличению содержания N- и О-гликанов в составе эритроцитар-ных гликопротеинов, возрастанию количества сиаловых кислот и восстановлению величины отрицательного заряда клеточной мембраны. Выявленные изменения конфигурации мембранных компонентов эритроцитов животных в условиях диабета при действии агматина свидетельствуют о циркуляции в кровяном русле клеток с репертуаром молекул адгезии и гликопротеиновых рецепторов, которые свойственны популяции молодых эритроцитов.
Встановлено, що розвиток експериментального цукрового діабету супроводжується посиленням процесу десіалювання олігосахаридних детермінант еритроцитарних глікопротеїнів, зменшенням кількості N- та О-зв’язаних гліканів у їхньому складі, а також зниженням величини негативного заряду поверхні еритроцитів. Введення агматину тваринам з експериментальним діабетом призводило до збільшення вмісту N- та О-гліканів у складі еритроцитарних глікопротеїнів, зростання кількості сіалових кислот та відновлення величини негативного заряду клітинної мембрани. Виявлені зміни конфігурації мембранних компонентів еритроцитів за умов діабету у разі дії агматину свідчать про циркулювання у кров’яному руслі клітин з репертуаром молекул адгезії та глікопротеїнових рецепторів, які є властивими для популяції молодих еритроцитів.
Ключові слова: сиаловые кислоты, гликопротеины, эритроциты, экспериментальный сахарный диабет, лектины; сіалові кислоти, глікопротеїни, еритроцити, експериментальний цукровий діабет, лектини