РЕЗЮМЕ. Багатьма дослідженнями встановлено, що сигнальний шлях Ras/Raf/MEK/ERK сприяє проліферації та злоякісній трансформації шляхом стимуляції росту та поділу клітин, а також пригніченню апоптозу. Сигнальний каскад PI3K/PDK/Akt бере участь в регуляції синтезу білків і постачанні клітини енергією. Крім того, цей сигнальний каскад пригнічує апоптоз, сприяє виживанню ракових клітин і є активним в багатьох типах пухлин. Проте гіперактивність цих каскадів в пухлинних тканинах може призвести до сенесценції, що викликається онкогенами (OIS), а також до затримки росту та апоптозу. Цей феномен отримав назву «токсичність онкогенів». В огляді обговорюються важливість та механізми онкогенної токсичності в пухлинах щитоподібної залози та інших видах раку.
Большинство исследователей установили, что сигнальный путь Ras/Raf/MEK/ERK способствует пролиферации и злокачественной трансформации путем стимуляции клеточного роста и деления, а также подавлению апоптоза. Сигнальный каскад PI3K/PDK/Akt участвует в регуляции синтеза белков и снабжении клетки энергией. Кроме того, этот каскад подавляет апоптоз, способствует выживанию раковых клеток и является активным во многих типах опухолей. Однако гиперактивность этих каскадов в опухолевых тканях может привести к сенесценции, вызванной онкогенами (OIS), а также к задержке роста и апоптозу. Этот феномен назвали «токсичностью онкогенов». В обзоре обсуждаются значение и механизмы онкогенной токсичности в опухолях щитовидной железы и других видах рака.
Ключові слова: онкогены, злокачественные опухоли, щитовидная железа, MAPK, PI3K/Akt
онкогени, злоякісні пухлини, щитоподібна залоза, MAPK, PI3K/Akt
