РЕЗЮМЕ. Цель исследования – установить, определяет ли вид первоначальной хромосомной аберрации (ХА) в кариотипе больных с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) или миелодиспластическими синдромами (МДС) способ и темп их развития. Цитогенетический анализ по стандартным методикам сделан 248 новодиагностированным больным ОМЛ и 105 – с МДС. Признаки клональной эволюции кариотипа (КЭК) установлены у 40 % (51 из 128) больных ОМЛ и 47,5 % (19 из 40) больных с МДС, имеющих ХА в кариотипе. Наиболее частые ХА – инициаторы КЭК у 28 больных с комплексным кариотипом – это несбалансированные перестройки в районах 5q, 7q, 11q, 3q и моносомии 5 и 7. Первая модель КЭК построена для этих ХА. Для второй модели избраны самые частые инициирующие анеуплоидии (+8, +11, +21, –Y), для третьей – сбалансированные ХА. Ус-тановлена статистически достоверная разница между паттерном распределения кариотипов в различных стадиях развития у больных первой группы и двух других (р < 0,001). Не обнаружено статистически достоверной разницы между паттернами раcпределения во второй и третьей группах ХА (р > 0,5).
РЕЗЮМЕ. Мета дослідження – з’ясувати, чи визначає тип первинної хромосомної аберації (ХА) каріотипу пацієнтів з гострою мієлоїдною лейкемією (ГМЛ (або мієлодиспластичним синдромом (МДС) спосіб та темп перетворення каріотипу. Стандартний цитогенетичний аналіз було проведено 248 пацієнтам з ГМЛ та 105 – з МДС під час діагностики. Ознаки клональної еволюції каріотипу (КЕК) виявлені у 40% (51 з 128) хворих на ГМЛ та 47,5 % (19 з 40) хворих на МДС, які мали ХА в каріотипі. Першою була створена модель для найпоширенішого типу ХА, які ініціювали КЕК у 28 хворих із комплексним каріотипом. Цими ХА були незбалансовані перебудови в ділянках 5q, 7q, 11q, 3q, а також моносомії за п’ятою та сьомою хромосомами. Наступна модель КЕК була створена для найпоширеніших анеуплоїдій (+8, +11, +21, –Y), в той час як третя модель стосувалась збалансованих ХА. Встановлено статистично достовірну різницю в розподілі каріотипів на різних стадіях розвитку між першою групою хворих та двома іншими (р < 0,001). Не виявлено достовірної різниці між патернами розподілу для другої та третьої груп ХА (р > 0,5).
Ключові слова: clonal evolution, karyotype, acute myeloid leukemia, myelodysplastic syndromes
