ISSN 0564-3783  



Главная страница
Контакты
Анонсы  
Публикации  
Тематика журнала
Подписка
Вниманию авторов
Редколлегия
Мобильная версия


In English

Export citations
UNIMARC
BibTeX
RIS





Maltose­binding protein switches programmed cell death in Nicotiana glutinosa leaf cells

Gholizadeh A.

Оригинальная работа 


[Free Full Text (pdf)]Article Free Full Text (pdf)  

Белок, связывающий мальтозу, включает программированную клеточную гибель в клетках листьев Nicotiana glutinosa

РЕЗЮМЕ. Белок, связывающий мальтозу (МСБ), является частью сложной системы регуляции и транспорта мальтозы у Escherichia coli. Он отвечает за поглощение и эффективный катаболизм мальтозы с помощью трансмембранной передачи сигнала за счет АТФ. В настоящей работе показано, что этот бактериальный перипластный белок является индуктором клеточ-ной гибели у Nicotiana glutinosa. При экзогенном нанесении в концентрациях более чем 50 мг/мг очищенный МСБ индуцирует увядание и локали-зованную клеточную гибель в листьях тестовых растений. Анализ фрагментации ДНК и активности антиоксидантных ферментов показал, что индуцированная гибель клеток может быть запрограммированной. Предполагается, что МСБ может влиять на развитие программированной клеточной гибели через сигналинг активных форм кислорода и регуляцию процессов фрагментации ДНК в листьях тестовых растений, однако механизм такого воздействия подлежит дальнейшему исследованию.

Ключевые слова: cell death, E. coli, maltose-binding protein (MBP), programmed cell death (PCD)

Цитология и генетика 2014, том 48, № 2, C. 20-27

Research Institute for Fundamental Sciences (RIFS), University of Tabriz, Iran

E-mail: aghz_bioch yahoo.co.in

Gholizadeh A. Maltose­binding protein switches programmed cell death in Nicotiana glutinosa leaf cells, Цитология и генетика., 2014, том 48, № 2, C. 20-27.

В "Cytology and Genetics". По возможности, пожалуйста, цитируйте статью по нашей англоязычной версии:
A. Gholizadeh Maltose-binding protein switches programmed cell death in Nicotiana glutinosa leaf cells, Cytol Genet., 2014, vol. 48, no. 2, pp. 85–91
DOI: 10.3103/S0095452714020030


Copyright© ICBGE 2002-2017 Coded & Designed by Volodymyr Duplij Modified 23.11.17